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News ed Eventi

ALLERGIE E STRESS: UN DOPPIO LEGAME

Le malattie autoimmuni e la reattività allergica sono condizioni patologiche causate da autoimmunità, ovvero da una reazione alterata del sistema immunitario dovuta a fattori multipli di tipo genetico ed ambientale. La principale caratteristica del sistema immunitario è quella di reagire con un’enorme varietà di antigeni diversi mediante recettori specifici. Normalmente il sistema immunitario è capace discriminare tra antigeni propri (self) e antigeni non propri, ma se i meccanismi di controllo falliscono il sistema immunitario può attaccare le cellule e i tessuti propri dando origine alla comparsa di malattie autoimmuni. La “rottura” dei meccanismi della tolleranza immunitaria verso il self può verificarsi a causa dell’attivazione di linfociti T e B self-reattivi oppure per alterazioni nella natura o nella presentazione degli antigeni da essi riconosciuti, determinando reazioni infiammatorie croniche nei tessuti target.

Da un’analisi statistica, si stima che circa il 5-10% della popolazione sia affetta da malattie autoimmuni e in letteratura sono descritte oltre 80 malattie, quasi tutte ad accertata eziologia autoimmune. Dalle ultime analisi effettuate nei diversi database di ricerca, nella patogenesi delle malattie autoimmuni si riconosce sempre un'importante fattore stressante nella vita del soggetto colpito (come ad esempio morte di un familiare, separazione dal coniuge, trasloco, preoccupazioni per i figli).

L'evento stressante può essere un fattore causale, un fattore trigger, o più semplicemente un epifenomeno. Come correlazione è stata evidenziata una riduzione dei linfociti ad azione regolatoria (T-suppressor), del numero delle cellule Natural Killer (NK), del numero dei linfociti con funzione helper (THelper) in tutte le persone soggette a condizioni di stress cronico. È ipotizzabile, pertanto, che la riduzione dei linfociti con attività soppressoria, associata ad una ridotta attività delle cellule NK, il cui scopo è distruggere le cellule infettate da virus e le cellule neoplastiche, possa portare ad uno squilibrio del sistema immunitario con risposta verso cellule self.     

In una rassegna pubblicata su Immunology Today nel 1999, si afferma che la patogenesi delle malattie reumatiche ad esempio, dipende da una stretta correlazione tra sistema nervoso, endocrino ed immune. Infatti, la produzione di cortisolo, favorita dal rilascio ipotalamico di CRH e dall'ormone ipofisario ACTH, aumenta in tutte le condizioni di stress psicofisico e svolge un'azione immunosoppressiva, favorendo l'apoptosi (morte programmata) delle cellule T.  

Il sistema nervoso autonomo, fondamentale nelle reazioni acute causate da fattori stressanti, ha un ruolo fondamentale nel mantenimento della flogosi che si riscontra nelle malattie infiammatorie autoimmuni (LES, artrite reumatoide, sclerosi sistemica, fenomeno di Raynaud idopatico o secondario, vasculiti).  

Nei pazienti affetti da artrite reumatoide ad esempio, si ha un'alterazione del controllo del sistema nervoso autonomo, sia in termini di attivazione che di inibizione. Le catecolamine, prodotte dall'attivazione di tale sistema, influenzano la proliferazione dei linfociti attraverso la presenza di specifici recettori adrenergici.   A tal proposito, una ricerca del 2003 ha indagato la risposta di pazienti affetti da artrite reumatoide trattati, oltre che con farmaci specifici, anche tramite psicoterapia. I risultati di tale trattamento psicologico, con indubbi effetti sulla migliore capacità di gestire lo stress, sono stati notevoli: il 52% del gruppo in solo trattamento farmacologico, dopo 18 mesi, era peggiorato, a fronte del 13% del gruppo con sedute di psicoterapia. In quest'ultimo gruppo, i pazienti che hanno mostrato un forte miglioramento sono stati addirittura il 30% contro il 10% del gruppo che aveva usufruito del solo apporto farmacologico. 

Anche nel fenomeno di Raynaud primitivo o secondario, la componente emotiva gioca un ruolo determinante, al pari della temperatura ambientale. Il vasospasmo, infatti, può essere scatenato da un forte stimolo emozionale, il quale attiva il sistema nervoso vegetativo, agendo sui recettori adrenergici della muscolatura liscia vascolare.  Discorso simile per un'altra malattia infiammatoria sistemica di tipo cronico come il Lupus Eritematoso Sistemico (SLE). Anche in questo caso, una ricerca del 2004 condotta su 92 pazienti affetti da SLE ha evidenziato come l'intervenire psicologicamente sullo stress influenzasse positivamente il decorso della malattia.     

L’influenza dello stress è risultata, alla fine, significativa, confermando che la percezione del pericolo accentua la reattività allergica: concetto questo già intuito ed esposto, nel 2001, dal premio Nobel Rita Levi Montalcini ad un congresso di allergologia tenuto a Berlino.  La scienziata intendeva dare una spiegazione concreta all’aumento esponenziale dei casi di allergie di quegli anni, affermando che loro crescita potrebbe esprimere il senso di pericolo di vita sentito dall’uomo, soffocati da stress, inquinamento, alimentazione sbagliata e, farmaci. 

Fonte Pubmed:

·         BIJLSMA JW1, CUTOLO M, MASI AT, CHIKANZA IC. The neuroendocrine immune basis of rheumatic diseases. Immunol Today. 1999 Jul;20(7):298-301.  

·         SHARPE L1, SENSKY T, TIMBERLAKE N, RYAN B, ALLARD S. Long-term efficacy of a cognitive behavioural treatment from a randomized controlled trial for patients recently diagnosed with rheumatoid arthritis.  Rheumatology (Oxford). 2003 Mar;42(3):435-41.  

·         GRECO CM1, RUDY TE, MANZI S. Effects of a stress-reduction program on psychological function, pain, and physical function of systemic lupus erythematosus patients: a randomized controlled trial. Arthritis Rheum. 2004 Aug 15;51(4):625-34

·         Rotondi M, Chiovato L, Romagnani S, Serio M, Romagnani P. Role of chemokines in endocrine autoimmune diseases. Endocr Rev. 2007 28:492-520

Simmonds MJ, Gough SCL. Genetic insights into disease mechanisms of autoimmunity. British Medical Bulletin. 2005 71:93-113.



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